Научный сотрудник отдела токсикологии и биопрофилактики ФБУН «Екатеринбургского медицинского-научного центра профилактики и охраны здоровья рабочих промпредприятий» Роспотребнадзора, 620014, Екатеринбург.
e-mail: klinova.svetlana@gmail.com
Research associate of the Department of Toxicology and Biological Prophylaxis of the «Yekaterinburg Medical Research Center for Prophylaxis and Health Protection in Industrial Workers», Yekaterinburg, 620014, Russian Federation.
e-mail: klinova.svetlana@gmail.com
Введение. Высокая вероятность связи развития сердечно-сосудистых заболеваний и профессиональной или экологически обусловленной свинцовой экспозиции, а также широкое распространение этого металла и особенности его интоксикации делают необходимым проведение экспериментальных исследований кардиотоксичности свинца.
Материал и методы. После повторных внутрибрюшинных введений сублетальных доз ацетата свинца по 3 раза в неделю в течение 5 нед аутбредным самцам крыс сформировалась умеренно выраженная субхроническая свинцовая интоксикация, проявившаяся рядом характерных признаков. Влияние этой интоксикации на сократимость миокарда исследовано путём анализа механической активности изолированных препаратов трабекул и папиллярных мышц правого желудочка в изотоническом и физиологическом режимах нагрузки. Сократительная функция миокарда была также исследована на молекулярном уровне при измерении скорости движения реконструированных тонких филаментов по миозину.
Результаты. Было обнаружено, что свинцовая интоксикация привела в папиллярных мышцах к снижению (по сравнению с мышечными препаратами крыс контрольной группы) максимальных скоростей изотонического укорочения для всех постнагрузок, что согласуется с уменьшением скорости скольжения филаментов при анализе подвижности in vitro. В этом же типе мышц у крыс со свинцовой интоксикацией также обнаружены выраженные изменения большинства основных характеристик постнагрузочных циклов сокращение-расслабление, но в трабекулах эти изменения оказались менее выраженными. Описанные изменения были в той или иной мере ослаблены у крыс, подвергавшихся аналогичной свинцовой экспозиции на фоне приёма Са-содержащего биопротектора. Величина работы, производимой обоими мышечными препаратами во всём диапазоне постнагрузок, при свинцовой интоксикации не изменилась, что свидетельствует об адаптации к осуществлению адекватной механической работы, несмотря на развившиеся нарушения контрактильности.
Заключение. 1. При субхронической свинцовой интоксикации выявлены нарушения сократительной способности миокарда крыс, более выраженные для папиллярных мышц, чем для трабекул, и сопоставимые с ними изменения сократительных белков. 2. На фоне приёма Са-содержащего препарата эти изменения были ослаблены.
Introduction. There is a high chance of a link between cardiovascular conditions and occupational or environmental exposure to lead. Taking into account the peculiarities of lead intoxication and the metal common occurrence it appeared to necessarily prove further experimental research of lead cardiotoxicity.
Material and methods. After repeated intraperitoneal administration of sublethal doses of lead acetate to outbred male rats 3 times a week for 5 weeks, there was obtained the moderately pronounced subchronic lead intoxication manifested by some characteristic features. Cardiotoxic effects on myocardial contractility were studied by the analysis of the mechanical activity of isolated preparations of right ventricular trabeculae and papillary muscles contracting in isotonic and physiological modes of loading. Myocardial contractile function was also studied at the molecular level by measuring the sliding velocity of reconstructed thin filaments over myosin.
Results. In papillary muscles lead intoxication led to a decrease in the maximal rate of isotonic shortening for all afterloads and a decrease in the thin filament sliding velocity in the in vitro motility assay. The same type of muscle from lead-exposed rats displayed marked changes in most of the main characteristics of afterload contraction-relaxation cycles, but in trabeculae, these changes were less pronounced. The reported changes were attenuated to some extent in rats similarly exposed to lead while being treated with a Ca-containing bio protector. The amount of work produced by both muscle preparations was unchanged under lead intoxication over the entire range of afterloads, which is an evidence of adaptation to the production of adequate mechanical work despite resulting contractility disturbances.
Conclusions. 1. Subchronic lead intoxication was shown to cause contractile dysfunction of rat myocardium. In papillary muscles the alterations were observed more than in trabeculae. The changes in contractile proteins corresponded with those seen in myocardium structures. 2. The reported changes were attenuated to some extent in rats being treated with a Ca-containing bio protector.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.