Доктор медицинских наук, профессор, заведующий отделом иммунобиологических методов диагностики ФБУН «ФНЦ МПТ УРЗН» 614045, Пермь, Российская Федерация, ул. Монастырская, 82
e-mail: oleg@fcrisk.ru
MD, PhD, DSci., Head of Department of Immunobiological Diagnostics of Federal Scientific Center of Medical and Preventive Health Risk Management Technologies of the Federal Service for Surveillance over Consumer Rights Protection and Human Wellbeing, Perm, 614045 Russian Federation.
e-mail: oleg@fcrisk.ru
Доктор медицинских наук, профессор, академик РАН, научный руководитель ФБУН «ФНЦ МПТ УРЗН», 614045, Пермь, Российская Федерация, ул. Монастырская, 82
e-mail: znv@fcrisk.ru
Младший научный сотрудник отдела иммунобиологических методов диагностики ФБУН «ФНЦ МПТ УРЗН», 614045, Пермь, ул. Монастырская, 82
e-mail: alena-osa@bk.ru
Младший научный сотрудник отдела иммунобиологических методов диагностики ФБУН «ФНЦ МПТ УРЗН» 614045, Пермь, ул. Монастырская, 82
Младший научный сотрудник отдела иммунобиологических методов диагностики ФБУН «ФНЦ МПТ УРЗН» 614045, Пермь, Российская Федерация, ул. Монастырская, 82
e-mail: alikina.in@mail.ru
Введение. Загрязнение атмосферы тяжёлыми металлами, в том числе алюминием, формирует накопление металла в организме ребёнка и довольно рано приводит к декомпенсации слабых генетически наследуемых систем организма, в том числе нервной системы.
Материалы и методы. Обследованы дети 4–7 лет с астеническим синдромом (86 человек). В группу наблюдения вошли 52 ребёнка, которые проживали и посещали детские дошкольные учреждения, расположенные в зоне влияния источников выбросов предприятия по производству алюминия (доза, формируемая выбросами предприятия цветной металлургии, 5,65 ∙ 10–5 мг/(кг ∙ день). Группу сравнения составили 34 ребёнка, проживающие на условно чистой территории (среднесуточная доза аэрогенной экспозиции алюминием равна 3 ∙ 10–6 мг/(кг ∙ день). У детей отбирали мочу для исследования содержания алюминия, кровь (определяли серотонин, кортизол) и буккальный эпителий (ген HTR2A rs7997012). Различия считались значимыми при p < 0,05.
Результаты. Установлено, что у детей группы наблюдения значимо повышено содержание алюминия в моче: в 1,3 раза по отношению к детям группы сравнения (0,012 ± 0,0001 и 0,0092 ± 0,0012 соответственно). Также достоверно повышена частотность минорного аллеля G гена серотонинового рецептора HTR2A (rs7997012): в 1,6 раза выше, чем в группе сравнения. Это увеличивает риск формирования астенического синдрома в 1,86 раза [OR = 1,86; 95% CI (1,02–3,67)] и сопровождается снижением уровня серотонина (130,28 ± 32,42 и 183,35 ± 34,57 нг/мл соответственно) и повышением уровня кортизола (278,08 ± 25,9 и 191,28 ± 21,62 нмоль/см3 соответственно).
Ограничения исследования. Ограничение исследования заключается в использовании относительно небольшой выборки, а из-за сложности регуляторных механизмов данные могут не воспроизвестись при повторных исследованиях.
Заключение. У детей с повышенным уровнем контаминации мочи алюминием в условиях его аэрогенного поступления в дозе 5,65 ∙ 10–5 мг/(кг ∙ день) замена A/G гена HTR2A (rs7997012) увеличивает риск формирования астенического синдрома в 1,86 раза [(OR = 1,86; 95% CI (1,02–3,67)], особенностью которого будет длительность рецидива, а биомаркёром станет дисбаланс показателей формирования стресса – кортизола и серотонина.
Соблюдение этических стандартов. Исследование выполнено в соответствии с Хельсинкской декларацией Всемирной медицинской ассоциации (пересмотр 2013 г.) и одобрено локальным этическим комитетом ФБУН «Федеральный научный центр медико-профилактических технологий управления рисками здоровью населения» Роспотребнадзора (протокол № 5 от 03 июня 2022 г.).
Согласие пациентов. До начала обследования представители пациентов подписали информированное добровольное письменное согласие на участие в исследовании и публикацию персональной медицинской информации в обезличенной форме в журнале «Гигиена и санитария».
Участие авторов:Зайцева Н.В. — концепция и дизайн исследования, редактирование текста, ответственность за целостность всех частей статьи, утверждение окончательного варианта статьи;Долгих О.В. — концепция и дизайн исследования, редактирование текста, ответственность за целостность всех частей статьи, утверждение окончательного варианта статьи;Субботина А.А. — сбор и обработка материала, статистическая обработка, написание текста;Казакова О.А. — сбор и обработка материала, статистическая обработка, написание текста;Аликина И.Н. — сбор и обработка материала, статистическая обработка, написание текста.
Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов в связи с публикацией данной статьи.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Поступила: 21.08.2023 / Принята к печати: 26.09.2023 / Опубликована: 20.11.2023
Introduction. Ambient air pollution with heavy metals, included aluminum, creates their elevated levels in children and leads to rather early decompensation of weak genetically heritable systems of the body including the nervous system.
Materials and methods. We examined eighty six 4–7 years children with asthenic syndrome. Fifty two of them (the test group) lived and attended preschool facilities in a zone influenced by emissions from aluminum production (a dose created by a non-ferrous metallurgic plant is 5.65×10–5 mg/(kg·day)). The reference group was made of 34 children who lived on a conditionally clean territory and were exposed to airborne aluminum in a dose of 3.0×10–6 mg/(kg·day). Within this study, there were examined several children’s biological media including urine (aluminum), blood (serotonin and cortisol), and buccal epithelium (HTR2A rs7997012 gene). Differences were considered to be significant at a p<0.05.
Results. We established statistically significantly higher aluminum levels in urine (1.3 times higher) in the test group against the reference one (0.012±0.0001 and 0.0092±0.0012 respectively); authentically higher prevalence of the minor allele G of the HTR2A (rs7997012) serotonin receptor gene (authentically 1.6 times higher in the test group against the reference one). Both these factors create an elevated risk of asthenic syndrome, 1.86 times higher in the test group (OR=1.86; 95%CI (1.02–3.67)) together with lower serotonin levels (130.28±32.42 ng/ml and 183.35±34.57 ng/ml respectively) and higher cortisol levels (278.08±25.90 nmol/cm3 and 191.28±21.62 nmol/cm3 respectively).
Limitations. The limitation is application of the identified stress biomarkers for diagnostics of nervous system disorders that manifest themselves in children through asthenic syndrome associated with exposure to aluminum.
Conclusion. A/G replacement of the HTR2A (rs7997012) gene creates a 1.86 times higher risk of asthenic syndrome (OR=1.86; 95%CI (1.02–3.67)) for children with elevated aluminum levels in urine under inhalation exposure to it in a dose equal to 5.65×10–5 mg/kg·day). The disease would have such a peculiarity as longer recurrence and its biomarkers include an imbalance between indicators of a developing stress, cortisol, and serotonin.
Compliance with ethical standards. The study was accomplished in compliance with the WMA Declaration of Helsinki (revised in 2013) and approved by the local ethics committee of the Federal Scientific Center of Medical and Preventive Health Risk Management Technologies of the Federal Service for Surveillance over Consumer Rights Protection and Human Wellbeing – Protocol No. 5 of June 03, 2022.
Consent. Each participant (or their legal representative) gave an informed voluntary consent to take part in the study and to their personal medical data being published in impersonal form in the Hygiene and Sanitation journal
Contributions:Dolgikh О.V. — study design and concept, editing the text;Zaitseva N.V. — study design and concept, editing the text;Subbotina А.А. — data collection and analysis, statistical analysis, writing the text;Kazakova О.А. — data collection and analysis, statistical analysis, writing the text;Alikina I.N. — data collection and analysis, statistical analysis, writing the text.All authors are responsible for the integrity of all parts of the manuscript and approval of the manuscript final version.
Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.
Acknowledgement. The study had no sponsorship.
Received: August 28, 2023 / Accepted: September 26, 2023 / Published: November 20, 2023
The authors declare that there are no conflicts of interest present.