Введение. Оценка воздействия на детский организм химических факторов, ассоциированных с особенностями точечных однонуклеотидных замен в генах детоксикации, – актуальная гигиеническая задача.

Материалы и методы. Обследованы дети группы наблюдения (n = 44), проживающие в условиях аэрогенной экспозиции никелем (1,28 ПДКс.г.) и дети группы сравнения (n = 45), проживающие на условно чистой территории (менее 0,1 ПДКс.г.). В работе использованы методы: масс-спектрометрия, иммуноферментный, аллергосорбентный, проточной цитометрии и ПЦР РВ.

Результаты. Ингаляционная экспозиция никелем (до 1,28 ПДКс.г.) при поступлении его в дозе 0,00207 мг/кг в день обусловливает повышение уровня контаминации крови детей группы наблюдения относительно группы сравнения в 1,73 раза. У детей группы наблюдения установлено статистически значимое (p < 0,05) повышение количества CD4+CD25+CD127–-регуляторных клеток (в 1,5 раза), концентрации кортизола (в 1,7 раза), уровня специфических IgE-антител к никелю (1,3 раза) и увеличение числа CD4+-лимфоцитов (на 10%) относительно значений у детей группы сравнения. Выявлен полиморфизм генов, контролирующих процессы детоксикации и апоптоза, – CYP1A1, GSTP1, TP53 и CPOX (RR = 1,39–1,96) (RR = 1,96, 95% CI 1,79–2,12; RR = 1,61, 95% CI 1,31–1,97; RR = 1,39, 95% CI 1,05–2,02 и RR = 1,76, 95% CI 1,53–2,01 соответственно). По результатам моделирования в системе «маркёр экспозиции – маркёр эффекта» установлена зависимость, отражающая гиперпродукцию IgE, специфического к никелю, IgE общего и кортизола в присутствии никеля в крови (RR = 2,42, 95% CI = 1,37–4,27; RR = 2,39, 95% CI = 1,54–3,79; RR = 4,60, 95% CI = 1,05–20,11 соответственно).

Ограничения исследования. Ограничения исследования связаны с относительно небольшим объёмом выборки и несбалансированностью групп детей по половому признаку, что требует проведения дополнительных исследований для верификации полученных результатов.

Заключение. У детей в условиях аэрогенной экспозиции никелем (1,28 ПДКс.г.) и полиморфизма кандидатных генов апоптоза и детоксикации (CYP1A1, GSTP1, TP53, CPOX) формируется риск (RR = 1,39–1,96) избыточной биоэкспозиции никелем (в 2,6 раза), отражающийся на особенностях иммунорегуляции (супрессивная и хелперная активность клеточных кластеров, гиперсенсибилизация к никелю – IgE) и адаптации (гиперкортизолемия), что позволяет рекомендовать верифицированные показатели как маркёры эффекта и чувствительности для снижения риска развития аллергических состояний у детей, проживающих в регионах с негативными изменениями среды обитания (на примере соединений никеля).

Соблюдение этических стандартов. Протокол исследования одобрен комитетом по биомедицинской этике «Локальный этический комитет ФБУН «ФНЦ МПТ УРЗН» (протокол № 7 от 19.12.2022 г.). Все участники и их законные представители дали информированное добровольное письменное согласие на участие в исследовании.

Участие авторов:Дианова Д.Г. – концепция и дизайн исследования, написание текста; Долгих О.В. – концепция исследования, анализ и интерпретация данных, редактирование; Казакова О.А., Ширинкина А.С. – сбор и обработка данных, составление таблиц. Все соавторы – утверждение окончательного варианта статьи и ответственность за целостность всех её частей.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов в связи с публикацией данной статьи.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Поступила: 24.09.2025 / Принята к печати: 02.12.2025 / Опубликована: 15.01.2026