Доктор мед. наук, вед. науч. сотр. лаб. молекулярно-генетических и экспериментальных исследований ФГБНУ «НИИ КПГПЗ», 654041, Новокузнецк, Россия
e-mail: gis.bondarev@yandex.ru
DSc (Medicine), leading researcher, molecular-genetic and experimental study laboratory, Research Institute for Complex Problems of Hygiene and Occupational Diseases, Novokuznetsk, 654041, Russian Federation
e-mail: gis.bondarev@yandex.ru
Канд. мед. наук, зав. молодёжной лаб. ФГБНУ «НИИ КПГПЗ», 654041, Новокузнецк, Россия
e-mail: 171fes@gmail.com
PhD (Medicine), head, youth laboratory, Research Institute for Complex Problems of Hygiene nd Occupational Diseases, Novokuznetsk, 654041, Russian Federation
e-mail: 171fes@gmail.com
Введение. Болезни сердца – основная причина смерти шахтёров (> 60%). За 2000–2016 гг. на рабочих местах случилось 1797 острых сердечно-сосудистых событий, 467 со смертельным исходом. Обычно их относят к ишемической болезни сердца, но это не подтверждено микроскопией и не учитывает прямого повреждения сердца угольно-породной пылью.
Цель работы – комплексное морфологическое, гистохимическое и иммуногистохимическое обоснование выделения пылевой кардиомиопатии как самостоятельной нозологической формы.
Материалы и методы. Изучена ткань сердца 80 шахтёров (стаж от 1 года до 30 лет) и 30 здоровых лиц того же возраста. Проведены гистология, гистохимия и иммуногистохимия (маркёры CD34, CD31, α-SMA, TGF-β1, Bcl-2) с подсчётом размеров.
Результаты. Со стажем стенки микрососудов утолщались в 1,5–2,5 раза, площадь клеток эндотелия увеличивалась в 2–4 раза. Уже при стаже от 1 года до 5 лет в мышечных клетках сердца появлялся пигмент липофусцин (площадь 143,7 ± 33,6 мкм²), достигая пика при 12–20 годах стажа (159,6 ± 33,4 мкм²), что значительно превышает показатели контроля (p < 0,001). Мышечные клетки утолщались до 20,02 ± 4,66 мкм, масса сердца увеличивалась до 530–580 г. Впервые показано появление белков CD31 и CD34 в стенках сосудов как признак эндотелиально-мезенхимальной трансформации.
Ограничения исследования. Аутопсия остаётся «золотым стандартом» установления причины смерти. Экспериментальные исследования на животных, общепризнанные в доказательной медицине, также завершаются этапом аутопсии, сопряжённым со стрессом и агональными изменениями, однако это не ставит под сомнение достоверность полученных в них данных. Работа проведена на материале Кузбасса, использованы образцы от погибших при катастрофах, что требует обдуманной трактовки.
Заключение. Полученные морфологические данные создают научную основу для выделения пылевой кардиомиопатии как самостоятельной нозологической формы профессионального генеза. Её признаки: поражение внутренней выстилки сосудов, разрастание соединительной ткани вокруг сосудов и накопление липофусцина. Для окончательного утверждения необходимы дальнейшие клинические исследования.
Соблюдение этических стандартов. Протокол исследования одобрен локальным этическим комитетом ФГБНУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем гигиены и профессиональных заболеваний» (протокол заседания № 4, § 1, от 21 ноября 2024 г.).
Вклад авторов: Бондарев О.И. – идея, дизайн, написание текста, редактирование; Филимонов Е.С. – сбор материала, обработка данных, обзор литературы. Все соавторы – утверждение окончательного варианта статьи и ответственность за целостность всех её частей.
Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов в связи с публикацией данной статьи.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Поступила: 24.04.2026 / Поступила после доработки: 17.05.2026 / Принята к печати: 01.07.2026 / Опубликована: 14.08.2026
Introduction. Heart diseases are the leading cause of death among miners (>60%). Between 2000 and 2016, 1,797 acute cardiovascular events occurred at the workplace, including 467 fatal cases. These are usually classified as ischemic heart disease, but this is not confirmed by microscopy and does not account for direct damage to the heart by coal-rock dust.
Objective. To provide microscopic evidence for defining “dust cardiomyopathy” as a distinct occupational heart disease.
Materials and methods. Heart tissue from 80 miners (work experience from 1 to 30 years) and 30 age‑matched healthy controls was examined using histology, histochemistry, and immunohistochemistry (markers CD34, CD31, α-SMA, TGF-β1, Bcl-2) with morphometric measurements.
Results. With increasing work experience, microvessel walls thickened by 1.5–2.5 times, and endothelial cell area increased by 2–4 times. As early as 1–5 years of exposure, lipofuscin pigment appeared in cardiomyocytes (area 143.7±33.6 µm²), peaking at 12–20 years (159.6±33.4 µm²) — significantly higher than in controls (p<0.001). Cardiomyocyte diameter increased up to 20.02±4.66 µm, heart weight to 530–580 g. For the first time, there was demonstrated a sign of endothelial‑to‑mesenchymal transition as the appearance of CD31 and CD34 proteins in vessel walls.
Limitations. Autopsy remains the gold standard for determining the cause of death. Experimental animal studies also end with autopsy, which does not question their validity. The study was conducted only on material from Kuzbass, using samples from those who died in industrial catastrophes, which requires careful interpretation.
Conclusion. The obtained morphological data provide a scientific basis for distinguishing dust cardiomyopathy as an independent occupational heart disease. Its hallmarks are damage to the inner lining of vessels, perivascular fibrosis, and lipofuscin accumulation. Further clinical studies are needed for final confirmation.
Compliance with ethical standards. The protocol was approved by the local ethics committee (Protocol No. 4, 21.11.2024).
Contribution: Bondarev O.I. — concept, design, writing, editing; Filimonov E.S. — material collection, data processing, literature review. All authors are responsible for the integrity of all parts of the manuscript and approval of the manuscript final version.
Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.
Funding. The study had no sponsorship.
Received: April 24, 2026 / Revised: May 17, 2026 / Accepted: July 1, 2026 / Published: August 14, 2026
The authors declare that there are no conflicts of interest present.