Доктор мед. наук, проф., зав. лаб. иммуно-биохимических и молекулярно-генетических исследований ФГБНУ ВСИМЭИ; проф. каф. промышленной экологии и безопасности жизнедеятельности ФГБОУ ВО «Иркутский национальный исследовательский технический университет.
e-mail: immun11@yandex.ru
MD, Ph.D., DSci., professor, head of the Laboratory of immune, biochemical and molecular genetic studies of the East-Siberian Institute of Medical and Ecological Research, Angarsk, 665827, Russian Federation; Professor of the Department of Industrial Ecology and Life Safety of the Irkutsk National Research Technical University, Irkutsk, 664074, Russian Federation.
e-mail: immun11@yandex.ru
Введение. Основным вредным веществом на предприятии винилхлорида и поливинилхлорида является винилхлорид, который обладает политропным действием на организм человека.
Цель исследования — проанализировать в динамике (через пять лет работы в условиях воздействия токсикантов) нарушения цитокинового профиля и аутоиммунного ответа относительно белков нервной ткани у работников основных профессий в производстве винилхлорида.
Материал и методы. В работе представлены результаты лабораторно-иммунологического обследования работающих в производстве винилхлорида, обусловленного воздействием винилхлорида и 1,2-дихлорэтана.
Результаты. Показан характер нарушений цитокиновой регуляции при первичном обследовании у здоровых работников и лиц с начальными проявлениями нейроинтоксикации винилхлоридом, характеризующийся у первых нарастанием провоспалительного IL-1β при одновременном снижении IL-2 и ярко выраженной тенденции к снижению TNFα, а у вторых — более выраженной гиперпродукцией IL-1β на фоне снижения противовоспалительного IL-4 и IL-2. При повторном обследовании через 5 лет работы в условиях воздействия токсикантов зарегистрировано нарастание напряженности иммунитета у здоровых рабочих и дисбаланс в системе про- противовоспалительных цитокинов у лиц с начальными проявлениями нейроинтоксикации, что определяет разную степень проявления компенсаторно-защитных реакций, не позволяющих при продолжающемся воздействии в полной мере реализовать защитные механизмы.
Обсуждение. Показано более выраженное снижение иммунореактивности относительно белков нервной ткани у рабочих с начальными проявлениями нейроинтоксикации в динамике хронического воздействия производственных факторов. Полученные результаты позволили выделить информативные биомаркеры (IL-1β, TNFα, INFγ, IL-4, S-100, NF-200, ОБМ), которые позволяют оценить степень выраженности компенсаторно-защитных реакций иммунного ответа и могут быть использованы для мониторинга развития патологического процесса. Заключение. Выявление ведущих иммунопатогенетических факторов нарастания неврологического дефицита может являться основой для разработки способа прогнозирования индивидуального риска развития профессиональных нейроинтоксикаций.
Introduction. Vinyl chloride, which has a polytropic effect on the human body is the main harmful substance in the production of vinyl chloride and polyvinyl chloride.
The aim of the study was to analyze the dynamics (after 5 years) of the cytokine profile and autoimmune response against the proteins of the nervous tissue in workers with continued chronic exposure to toxicants.
Material and methods. The paper presents the results of a laboratory immunological examination of those working in the production of vinyl chloride with an average level of occupational risk caused by exposure to vinyl chloride and 1,2-dichloroethane.
Results. The character of cytokine regulation disorders in a primary examination in healthy workers and persons with initial manifestations of neurointoxication with vinyl chloride is characterized by a rise in proinflammatory IL-1β and IL-4 with a simultaneous decrease in IL-2 and TNFα, and a more pronounced hyperproduction IL-1β against the background of a decline in IL-4 and IL-2. At repeated examination 5 years after the increase of immunity intensity in healthy workers and disbalance in the system of pro - antiinflammatory cytokines in persons with initial manifestations of neurointoxication was registered, which determines the different degree of the manifestation of compensatory and protective responses that do not allow the full implementation of protective mechanisms in the case of chronic exposure.
Discussion. A more pronounced decrease in immunoreactivity relative to the proteins of the nervous tissue in workers with initial manifestations of neurointoxication in the dynamics of chronic effects of production factors is shown. The results obtained made it possible to identify informative biomarkers (IL-1β, TNFα, INFγ, IL-4, S-100, NF-200, TMP) that allow us evaluating the degree of the expression of compensatory-protective responses of the immune response and can be used to monitor the development of the pathological process.
Conclusion. Identification of the leading immunopathogenetic factors of neurological deficiency can be the basis for elaborating a method for predicting the individual risk of developing professional neurointoxication.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.