Болезни системы кровообращения (БСК) сохраняют лидирующую позицию в структуре заболеваемости и смертности населения в Российской Федерации и других странах [1–3]. Ухудшение санитарно-эпидемиологического благополучия вследствие болезней данного класса выражается не только в росте заболеваемости и смертности населения, но и в развитии стойких нарушений здоровья, ведущих к инвалидности [3, 4]. Это влечёт за собой значительные финансовые затраты на медицинскую помощь и серьёзные социально-экономические потери для государства [4–6].

Одним из наиболее распространённых предикторов, вносящих существенный вклад в патогенез и прогрессирование БСК, является артериальная гипертензия (АГ), характеризующаяся стойким повышением артериального давления (АД) (систолическое АД (САД) ≥ 140 мм рт. ст. и (или) диастолическое АД (ДАД) ≥ 90 мм рт. ст.)* [1]. Высокая распространённость делает АГ глобальной проблемой здравоохранения и ведущей предотвратимой причиной преждевременной смертности и утраты трудоспособности [7–9]. АГ является причиной развития сердечно-сосудистых (инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность), цереброваскулярных патологий (ишемический или геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака) и болезней почек (хроническая болезнь почек)* [10–12].

Несмотря на значительный прогресс в области профилактики, диагностики и терапии хронических неинфекционных патологий, АГ сохраняет свою актуальность. Согласно данным исследования «Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний и их факторов риска в регионах Российской Федерации» (ЭССЕ-РФ), проведённого в 2017 г., в России АГ была выявлена у 49,1% мужчин и 39,9% женщин, что подчёркивает масштаб проблемы [13].

Значимость АГ как предиктора инвалидизации и смертности населения неуклонно растёт. Это связано с двумя современными демографическими трендами: общим увеличением ожидаемой продолжительности жизни и глобальным старением населения, которые способствуют увеличению доли АГ в общей структуре БСК [14].

Наряду с общеизвестными факторами риска (условия труда, загрязнение атмосферного воздуха, шумовое загрязнение, гиподинамия, избыточная масса тела, курение, злоупотребление алкоголем, избыточное потребление натрия, наследственная предрасположенность) существенное влияние на повышение АД и развитие АГ оказывают метеорологические факторы [15–19]. Один из наиболее значимых метеорологических факторов – атмосферное давление, так как в отличие от волн тепла и холода, осадков, ветра оно воздействует на организм независимо от того, находится человек в помещении или на открытом воздухе [20–22]. Резкие внутри- и межсуточные колебания атмосферного давления с большой амплитудой способны вызывать каскадную декомпенсацию хронических болезней, в том числе АГ, и развитие реакций сердечно-сосудистой системы по гипертоническому типу [23–26].

В соответствии с «Отраслевым планом мероприятий второго этапа адаптации к изменениям климата в области обеспечения санитарно-эпидемиологического благополучия населения на 2024–2025 годы» одним из мероприятий является разработка предложений по индикаторам оценки неблагоприятных эффектов для здоровья населения в связи с изменениями климата. К основным задачам относятся оценка, анализ и прогнозирование воздействия климатических факторов на здоровье населения и минимизация их неблагоприятного воздействия с использованием методологических подходов к количественной оценке индивидуального и популяционного риска, связанного с воздействием климатических факторов. При проведении количественной оценки риска для здоровья населения, обусловленного влиянием атмосферного давления, необходимо наличие показателей, описывающих связи между перепадами атмосферного давления и развитием АГ (параметры «экспозиция – эффект»), на основе установленных патогенетических механизмов и характеризующих их индикаторов [27].

Клинические рекомендации Российского кардиологического общества к наиболее важным патогенетическим звеньям формирования и прогрессирования эссенциальной АГ относят активацию САС и РААС, дисбаланс мембранного транспорта катионов, увеличение реабсорбции натрия в почках, дисфункцию эндотелия с преобладанием продукции вазоконстрикторных субстанций и снижением выработки депрессорных соединений, структурные изменения сосудистой стенки артерий мышечного и эластического типа, нарушение микроциркуляции, нарушение барорецепторного звена системы центральной регуляции уровня АД, повышение жёсткости крупных сосудов*. Указанные звенья являются элементами ключевых механизмов патогенеза АГ, включающих нарушение регуляции сосудистого тонуса, изменение гемодинамических показателей, рецепторный и гормональный дисбаланс, развитие структурных изменений.

Различные факторы риска АГ инициируют развитие каскада вышеперечисленных патологических реакций в разнообразных сочетаниях, поэтому актуально определение ключевых патогенетических механизмов и характеризующих их индикаторов для гигиенической характеристики влияния изменений атмосферного давления на формирование АГ. Полученные результаты могут быть использованы при установлении параметров количественной оценки риска для здоровья населения, рекомендованы в качестве индикаторов оценки неблагоприятных эффектов для здоровья населения в связи с изменениями климата, а также при планировании медико-профилактических мероприятий по адаптации населения в рамках обеспечения санитарно-эпидемиологического благополучия.

Цель настоящего обзора – характеристика влияния изменений атмосферного давления на формирование АГ с описанием ведущих патогенетических механизмов и характеризующих их индикаторов.

Для достижения цели выполнен обзор отечественных и зарубежных исследований и анализ данных о влиянии изменений атмосферного (барометрического) давления на формирование АГ.

Поиск публикаций проводился в наукометрических базах PubMed, Scopus, Google Scholar, CyberLeninka, eLIBRARY.ru весной 2025 г. Глубина поиска – 2010–2025 гг., более ранние работы представлены в обзоре ввиду их высокой информативной ценности для исследуемой темы. Поиск источников осуществлялся с использованием ключевых слов: atmospheric pressure; air pressure; barometric pressure; meteorological factors; hypertension; high blood pressure; blood pressure; cardiovascular disease; атмосферное давление; метеорологические факторы; артериальная гипертензия; болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением; артериальное давление; болезни системы кровообращения; сердечно-сосудистые болезни. Поиск был осуществлён с применением логических операторов (AND, OR), что позволило повысить точность и полноту поисковых запросов. По теме обзора найдено 118 статей.

Критериями включения источника в исследование стало наличие статистически достоверных связей влияния межсуточных и (или) внутрисуточных колебаний атмосферного давления на возникновение ответов со стороны здоровья населения по классу БСК, обусловленных повышенным кровяным давлением; наличием клинического описания установленных патогенетических механизмов развития реакций сердечно-сосудистой системы по гипертоническому типу; рецензирование в базах данных Scopus. Критериями исключения исследований из обзора была невозможность дифференциации эффекта, обусловленного влиянием атмосферного давления, от влияния сопутствующих метеорологических переменных, химических загрязнителей атмосферы или сезонных колебаний погодных условий. Для детализации установленных патогенетических механизмов и их отдельных звеньев были проанализированы библиографические списки найденных статей, что позволило выявить дополнительные источники информации. При написании обзора использовано 55 публикаций.

На основании систематизации результатов проанализированных исследований установлено, что влияние атмосферного давления на АД носит комплексный характер и реализуется несколькими взаимосвязанными механизмами, содержание и направленность которых определяются характеристикой и величиной барической тенденции.

В большинстве работ исследователи анализируют механизмы влияния пониженного атмосферного давления на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы человека. Установлено, что снижение атмосферного давления раздражает барорецепторы сосудистой стенки с последующим снижением тонического напряжения мышечного слоя кровеносных сосудов, развитием вазодилатации и падением уровня АД [28]. Другим не менее значимым механизмом влияния пониженного атмосферного давления на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы является формирование дефицита насыщения артериальной крови кислородом в связи с изменением парциальной плотности кислорода (ρO2) – массового содержания кислорода в единице объёма воздуха (г/м³). Величина ρO2 определяет доступность кислорода для дыхания и прямо пропорциональна атмосферному давлению [29–31]. Её значение на уровне 240–300 г/м³ (в среднем ≈ 285 г/м³) обеспечивает физиологическое течение реакций кислородного обмена [32].

В работах Pope C.A. и соавт. с помощью пульсовой оксиметрии обнаружена прямая корреляция между среднесуточным значением атмосферного давления и снижением кислородной сатурации гемоглобина (SpO2). Формирующиеся в условиях понижения атмосферного давления процессы вазодилатации, снижения АД и, как следствие, замедление микроциркуляции на фоне снижения величины ρO2 являются основой нарушения гомеостаза кислородного обмена в организме и пусковым звеном активации периферических хеморецепторов, запускающих физиологические компенсаторные реакции – повышение активности САС [28, 33–37].

Главные периферические хеморецепторы, реагирующие на изменения содержания ρO2 в артериальной крови, – каротидные тельца, расположенные в области бифуркации общих сонных артерий и в аортальных тельцах в области дуги аорты, а возникающий при этом хеморефлекс является мощным активатором кардиореспираторных функций при гипоксии и регулятором АД [33, 37]. Реакция хеморецепторов является чрезвычайно быстрой: частота импульсации от них может изменяться даже в ходе дыхательного цикла в результате небольших колебаний концентраций дыхательных газов в крови [38, 39]. Гипоксическое раздражение периферических хеморецепторов приводит к активации САС и, как следствие, к увеличению сосудистого тонуса, сердечного выброса и частоты дыхания, при этом величина вентиляционного ответа прямо пропорциональна частоте сердечных сокращений и уровню кровяного давления [33–34, 39].

Ответные реакции со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, инициированные активацией САС, носят компенсаторный характер и направлены на восстановление гомеостаза кислородного обмена. В то же время в ряде исследований установлена связь между колебаниями ρO2, вызванными изменением атмосферного давления, и увеличением количества обострений болезней системы кровообращения [35–36, 40]. По мнению авторов, основу этих неблагоприятных эффектов формирует повышенная чувствительность каротидной хеморецепции с последующей избыточной активацией САС и развитием кардиометаболической патологии, что подтверждено экспериментальными исследованиями [34]. В работе John R. Halliwill и Christopher T. Minson установлено, что физиологический барорефлекторный контроль частоты сердечных сокращений и активности САС снижается во время гипоксии, что сопровождается более значимым повышением АД и частоты сердечных сокращений в связи со стимуляцией периферических хеморецепторов [28].

Наряду с развитием кардиотропных эффектов повышение активности САС сопровождается стимуляцией системы РААС, принимающей активное участие в регуляции АД. Катехоламины САС воздействуют на α1-адренорецепторы ренальных сосудов, вследствие чего развиваются вазоконстрикция и нарушение почечной гемодинамики, сопровождающиеся высвобождением ренина из юкстагломерулярных клеток почечных артериол, который активирует РААС с последующим образованием прессорного гормона – ангиотензина II (АТII). Активация САС проявляется в виде активации медиаторов, способствующих задержке натрия в организме, таких как ангиотензин II и альдостерон. Параллельно наблюдается подавление активности натрийуретических пептидов (НУП), усиливающих его экскрецию [41, 42]. Начальный этап гиперактивности САС характеризуется развитием клубочковой гипертензии и увеличением скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Затем происходит снижение как СКФ, так и эффективного почечного плазмотока. Эти изменения происходят параллельно с нарастающей секрецией прессорных медиаторов, что усугубляет расстройства внутрипочечной гемодинамики и вызывает дальнейшее повышение АД [41–43]. В целом со стороны сердечно-сосудистой системы активация РААС реализует свои эффекты через комплекс механизмов, включающих вазоконстрикцию периферических и почечных артериол, повышение чувствительности барорецепторного аппарата, стимуляцию секреции ренина, альдостерона и вазопрессина, а также усиление реабсорбции натрия в почечных канальцах, кишечнике и задержке воды в организме, что в совокупности приводит к увеличению объёма циркулирующей крови и повышению системного АД [41, 44].

В исследовании Donegani E. установлено, что первоначальная реакция сердечно-сосудистой системы на снижение атмосферного давления и возникающей в результате гипоксии включает в себя увеличение ЧСС и сердечного выброса без изменения ударного объёма на фоне временного повышения АД. Эта немедленная реакция представляет собой попытку организма поддерживать доставку кислорода к жизненно важным органам, несмотря на снижение его доступности. Далее сердечный выброс снижается до нормальных значений, в то время как частота сердечных сокращений остаётся повышенной, что приводит к уменьшению ударного объёма. Повышение системного сосудистого сопротивления в ответ на медуллярную активность надпочечников приводит к повышению АД, что значительно увеличивает нагрузку на миокард и повышает его потребность в кислороде. Возникающая в гипобарических условиях гипоксемия усугубляется нарушением функции внешнего дыхания и снижением растворимости кислорода в межклеточной жидкости, что усугубляет тканевую гипоксию, в том числе в сердечно-сосудистой системе [35, 45–47].

Таким образом, одним из наиболее часто встречающихся в исследованиях механизмов влияния атмосферного давления на повышение АД является компенсаторная активация САС и РААС для преодоления сосудорасширяющих эффектов гипоксии, обусловленной снижением ρO2, с последующим увеличением сердечного выброса, учащением дыхания и сердечного ритма.

В ряде работ, посвящённых функциональному состоянию сердечно-сосудистой системы человека, установлено, что даже кратковременное повышение атмосферного давления вызывает набухание стенки артерий, активацию САС с последующей спастической вазоконстрикцией и ростом периферического сопротивления, развитием тахикардии и повышением АД [23–24, 45]. Результаты клинических наблюдений свидетельствуют о наличии прямой статистически значимой связи между высоким атмосферным давлением (> 762 мм рт. ст.) и уровнями САД и ДАД у людей с гипертензией [20].

Исследуя методом ультразвуковой локации морфофункциональное состояние сосудов шеи, В.Н. Мельников с соавт. установили, что у пациентов с начальной стадией АГ в дни, когда атмосферное давление было выше 758 мм рт. ст., прослеживалось нарастание толщины комплекса интима-медиа (КИМ) сонных и позвоночных артерий, сопровождающееся сужением их просвета и снижением скорости кровотока [45]. Также в работе была выявлена корреляционная зависимость между параметрами сосудов и атмосферным давлением, имеющая нелинейный или обратный характер для разных артерий, что может свидетельствовать об их дифференциальной чувствительности к внешним воздействиям и указывать на адаптивное перераспределение крови в артериальном бассейне в зависимости от внешнего давления. Авторы предположили, что данные эффекты реализуются через рефлекторный механизм, инициируемый рецепторами слухового лабиринта и опосредованный вегетативной регуляцией сосудистого тонуса [45, 48]. По мнению Sato J. и соавт., гладкие мышцы артерий являются эффекторными органами рефлекса, которые отвечают расслаблением на гипобарию, что сопровождается увеличением просвета сосуда, объёмной скорости кровотока в нём и поддержанием необходимого перфузионного давления в мозге [49]. Согласно позиции авторов, наблюдаемое при гипербарии увеличение толщины комплекса интима-медиа (КИМ) обусловлено тоническим сокращением гладкомышечных элементов. Данный физиологический процесс сопровождается укорочением и утолщением мышечных волокон, а также повышением гидратации (набуханием) артериальной стенки [45, 50].

Mitsuhiro Denda предположил, что одним из начальных звеньев патофизиологических сдвигов в организме человека, вызванных изменениями атмосферного давления, может быть сенсорная система эпидермальных кератиноцитов – эпителиальных клеток верхнего слоя эпидермиса, наиболее чувствительных к изменениям атмосферного давления [51]. Автор показал, что перепады атмосферного давления на 3,7–15 мм рт. ст. по отношению к нормальному (742–768 мм рт. ст.) стимулируют кератиноциты в эпидермисе и вызывают повышение содержания внутриклеточного кальция, гормонов и нейротрансмиттеров (в том числе вазодилататора оксида азота), передающих сигналы в периферическую и центральную нервную систему и играющих важную роль в регуляции сердечно-сосудистой системы [52, 53].

Согласно результатам исследования, представленного коллективом авторов под руководством Кузьменко Н., в ходе экспериментов на значительной по численности группе трёхмесячных крыс породы Wistar, отобранных из одной генетической популяции, было установлено, что наиболее низкие показатели систолического артериального давления фиксировались при достижении уровня барометрического давления отметки в 755 мм рт. ст. Любые отклонения от данного значения как в сторону увеличения, так и уменьшения провоцировали статистически значимый рост САД [54]. В дальнейших исследованиях та же группа учёных выявила сходную закономерность у 22-месячных крыс: колебания атмосферного давления в обе стороны вызывали повышение САД. Кроме того, при гипобарии у животных старшей возрастной группы наблюдалось учащение сердечного ритма (тахикардия) и уменьшение высокочастотного компонента спектра вариабельности сердечного ритма – показателя активности парасимпатической нервной системы [40].

Таким образом, при понижении атмосферного давления увеличение АД происходит вследствие компенсаторных механизмов поддержания кровообращения в условиях гипоксии и снижения тонуса сосудов, включающих активацию периферических хеморецепторов, обусловленных снижением ρO2, с последующим повышением активности САС и РААС, инициирующим увеличение сосудистого тонуса, сердечного выброса и ЧСС. При повышенном атмосферном давлении реализуется аналогичный механизм, включающий активацию САС и РААС с последующим увеличением сердечного выброса и ЧСС, направленный на нормализацию кровообращения в условиях механического сжатия сосудов.

Индикаторами активации патогенетических механизмов повышения АД в условиях влияния перепадов атмосферного давления (как при его снижении, так и при увеличении) могут быть показатели содержания катехоламинов (норадреналин и адреналин) – для анализа активации звена САС; ренина, альдостерона, ангиотензина II, скорости клубочковой фильтрации – для характеристики состояния звена РААС; ЧСС, величины сердечного выброса, уровня САД и ДАД – для описания состояния компенсаторных механизмов в целом. Также могут быть использованы ультразвуковые показатели, характеризующие морфофункциональное состояние сосудов и сердца (ультразвуковое исследование брахиоцефальных артерий – УЗИ БЦА), эндотелий-зависимая вазодилатация (ЭЗВД), эхокардиография (эхоКГ), функциональные показатели состояния вегетативной нервной системы (кардиоинтервалография – КИГ), данные суточного мониторирования АД (СМАД). Специфическим индикатором реализации механизма влияния сниженного атмосферного давления является показатель сатурации кислорода (SpO2) для анализа активации звена гипоксии.

Несмотря на многочисленные данные, подтверждающие связь между атмосферным и артериальным давлением, результаты исследований не всегда согласуются между собой. В некоторых работах не установлено значимых корреляций между этими параметрами, что указывает на сложность данной проблемы [18, 21, 55]. Противоречивые результаты могут объясняться различиями в методологии исследований, географическими и климатическими особенностями регионов, где проводились работы, а также индивидуальными характеристиками пациентов. Различные временные рамки анализа также потенциально влияют на выявление связи между атмосферными изменениями и сердечно-сосудистыми событиями. Кроме того, воздействие других факторов, таких как температура и влажность, загрязнение атмосферного воздуха, наличие сопутствующих патологий, может модифицировать или маскировать эффекты воздействия атмосферного давления.

Перепады атмосферного давления, отличающиеся по характеристике и величине барической тенденции, оказывают перманентное воздействие на здоровье человека. У большинства здоровых людей они не приводят к существенному изменению АД, однако для лиц с гипертонией, другими БСК, метеозависимостью это влияние может быть весьма ощутимым, так как в данном случае перепады давления способны стать триггерным фактором, провоцирующим декомпенсацию патологических состояний на фоне сниженных компенсаторно-адаптационных возможностей организма. Наиболее опасны перепады атмосферного давления для людей старшего трудоспособного возраста, что связано с возрастным ремоделированием сердца и сосудов, изменением плотности капилляров, нарушениями в синтезе нейротрансмиттеров и вазоактивных веществ, а также ослаблением центральных механизмов регуляции сердечно-сосудистой системы [40].

Установленные патогенетические механизмы повышения АД в условиях влияния перепадов атмосферного давления согласуются с рядом наиболее важных патогенетических звеньев формирования и прогрессирования эссенциальной АГ, изложенных в Клинических рекомендациях Российского кардиологического общества «Артериальная гипертензия у взрослых» (2020 г.), – активацией САС и РААС, дисфункцией эндотелия, структурными изменениями сосудистой стенки и др. Повышенный симпатический тонус играет важную роль в патогенезе АГ, особенно на ранних стадиях болезни, в основном из-за увеличения под его влиянием величины сердечного выброса, а также формирования гиперреактивности кровеносных сосудов на катехоламины [41, 44].

В рамках дальнейших исследований на основе установленных патогенетических механизмов и индикаторов формирования АГ под влиянием изменений атмосферного давления целесообразно разработать количественные показатели, описывающие связи между величиной перепадов атмосферного давления и активацией звеньев установленных механизмов. Эти параметры позволят провести оценку и категорирование количественных уровней риска для здоровья населения, формирующегося в условиях воздействия перепадов атмосферного давления, с учётом их приемлемости [24]. Также данные показатели могут быть рекомендованы в качестве индикаторов оценки неблагоприятных эффектов для здоровья населения при реализации отраслевых планов адаптации к изменениям климата, планировании и оценке эффективности медико-профилактических мероприятий, гигиенической характеристике влияния изменений атмосферного давления на формирование АГ в рамках социально-гигиенического мониторинга.

Заключение

По результатам проведённого обзора литературы установлено, что при перепадах атмосферного давления повышение АД происходит вследствие активации САС и РААС с последующим увеличением сердечного выброса и ЧСС. При снижении атмосферного давления первоначальным звеном является снижение тонуса сосудов и ρO2, а при повышении – набухание стенки артерий и спастическая вазоконстрикция.

В качестве индикаторов для дальнейшего углублённого анализа влияния перепадов атмосферного давления на повышение АД и развитие болезней, характеризующихся повышенным кровяным давлением, могут быть использованы показатели активации САС (норадреналин, адреналин), РААС (ренин, альдостерон, ангиотензин II, скорость клубочковой фильтрации), ЧСС, величина сердечного выброса, уровень САД и ДАД, ультразвуковые показатели морфофункционального состояние сосудов и сердца (УЗИ БЦА, ЭЗВД, эхоКГ), функциональные показатели состояния вегетативной нервной системы (КИГ), данные суточного мониторирования АД (СМАД), а также показатель SpO2 при снижении атмосферного давления.

Установленные механизмы и характеризующие их индикаторы могут быть использованы в гигиенической характеристике влияния изменений атмосферного давления на формирование АГ, в том числе в рамках социально-гигиенического мониторинга, а также для дальнейшей разработки количественных показателей, описывающих связи между перепадами атмосферного давления и повышением АД (показатели «экспозиция – эффект»), применение которых позволит провести оценку и категорирование количественных уровней риска для здоровья населения с учётом их приемлемости, формирующегося в условиях воздействия атмосферного давления. Показатели могут быть рекомендованы в качестве индикаторов оценки неблагоприятных эффектов для здоровья населения в рамках реализации «Отраслевого плана мероприятий второго этапа адаптации к изменениям климата в области обеспечения санитарно-эпидемиологического благополучия населения на 2024–2025 годы», а также при планировании и оценке эффективности медико-профилактических мероприятий по адаптации населения к изменениям климата.

* Артериальная гипертензия у взрослых [Электронный ресурс]: клинические рекомендации 2020 г. Российское кардиологическое общество. URL: https://scardio.ru/content/Guidelines/Clinic_rek_AG_2020.pdf (дата обращения: 15.09.2025 г.).