Preview

Гигиена и санитария

Расширенный поиск
Доступ открыт Открытый доступ  Доступ закрыт Только для подписчиков

Фагоцитоз альвеолярных макрофагов у экспериментальных животных при воздействии пыли хризотил-асбеста

https://doi.org/10.47470/0016-9900-2021-100-1-73-76

Полный текст:

Аннотация

Введение. Как известно, воздействие пыли, в том числе и хризотил-асбеста, приводит к мобилизации альвеолярных макрофагов, сопровождающейся активацией свободнорадикального окисления и высвобождением медиаторов, стимулирующих пролиферацию фибробластов и синтез коллагена.

Материал и методы. 30 беспородных крыс-самцов были разделены на 2 группы: 1-я – контроль со сроком 4 мес (n = 15), 2-я – опытная группа, подвергшаяся 4-месячной затравке пылью хризотил-асбеста (n = 15). Животным опытной группы однократно интратрахеально под эфирной анестезией в дыхательные пути с помощью шприца инсталлировали по 1 мл стерильного физиологического раствора, содержащего взвесь (50 мг) пыли хризотил-асбеста. Далее животных умерщвляли, получали бронхиальные смывы, центрифугировали, из осадка делали мазки, которые в дальнейшем микроскопировали. Жировой обмен оценивали по содержанию фосфолипидов (ФЛ) в клетке по Г.А. Меркулову. Определение оксипролина проводилось в гомогенате лёгких. Для оценки статистических различий между двумя группами использовался t-критерий Стьюдента. Данные выражали в виде среднего значения ± SE. Значения вероятности p < 0,05 считали значимыми.

Результаты. В экспериментальных условиях на животных установлено, что хроническое воздействие пыли хризотил-асбеста в течение 4 мес вызывает снижение активности фагоцитирующих клеток и повышение деструктивных форм альвеолярных макрофагов в бронхоальвеолярных смывах, избыточное накопление фосфолипидов и повышение оксипролина. Полученные результаты свидетельствуют о развитии пнемофиброза вследствие цитотоксического и мембраноповреждающего эффекта пыли хризотил-асбеста.

Заключение. Таким образом, пыль хризотил-асбеста Житикаринского месторождения, отнесённая к наночастицам и многокомпонентная по химическому составу, оказывает цитотоксическое воздействие, сопровождаемое активацией фагоцитарного звена лёгких и мембранно-деструктивными изменениями клеток с накоплением фосфолипидов.

Об авторах

Шолпан Секербаевна Койгельдинова
НАО «Медицинский университет Караганды» Министерства здравоохранения Республики Казахстан
Казахстан

Доктор мед. наук, профессор кафедры внутренних болезней № 2 НАО «Медицинский университет Караганды» Минздрава Республики Казахстан, 100008, Караганда, Республика Казахстан.

e-mail: kshs@list.ru



С. А. Ибраев
НАО «Медицинский университет Караганды» Министерства здравоохранения Республики Казахстан
Казахстан


Л. Т. Базелюк
НАО «Медицинский университет Караганды» Министерства здравоохранения Республики Казахстан
Казахстан


А. К. Касымова
ГКП на ПХВ «Городская поликлиника № 3»
Казахстан


А. Е. Таласпаева
НАО «Медицинский университет Караганды» Министерства здравоохранения Республики Казахстан
Казахстан


Список литературы

1. Carter J.M., Corson N., Driscoll K.E. et al. A comparative dose-related prostate of anti-inflammatory mediators and submersion inhalation of carbon black. J. Occup. Environ. Med. 2006; 48(12): 1265-78. https://doi.org/10.1097/01.jom.0000230489.06025.14

2. Величковский Б.Т. Молекулярные и клеточные механизмы защиты органов дыхания от неблагоприятных воздействий. Гигиена и санитария. 2001; 90(5): 16-21.

3. Ерохин В.В. Функциональная морфология легких. М.: Медицина; 1987.

4. Yasumitsu Nishimura, Megumi Maeda, Naoko Kumagai-Takei, Suni Lee, Hidenori Matsuzaki, Yasuhiko Wada, Tamako Nishiike-Wada, Hiroshi Iguchi, Takemi Otsuki. Altered functions of alveolar macrophages and NK cells involvedin asbestos-related diseases. Environ Health Prev Med. 2013; 18:198-204. https://dx.doi.org/10.1007/s12199-013-0333-y

5. Kamp D.W., Liu G., Cheresh P., Kim S.J., Mueller A., Lam A.P., et al. Asbestos-induced alveolar epithelial cell apoptosis. The role of endoplasmic reticulum stress response. Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 2013; 49(6): 892-90. https://doi.org/10.1165/rcmb.2013-0053oc

6. Bernstein D.M., Chevalier J., Smith P. Comparison of chrysolite: final results of the inhalation biopersistence and histopathology following short-term exposure. Inhal. Toxicol. 2005; 17(9): 427-49. https://doi.org/10.1080/08958370591002012

7. Воронов И.Е., Гурьев С.А., Коган Ф.М. Определение содержания хризотила в пыли асбестовых предприятий и его гигиеническое значение. Гигиена и санитария. 1983; 72(4): 44-6.

8. Ковалевский Е.В., Кашанский С.В. Современные проблемы медицины труда и промышленной экологии при использовании природных и искусственных минеральных волокон. В кн.: Сборник статей республиканской научно-практической конференции с международным участием «Проблемы медицины труда и промышленной токсикологии в Казахстане». Караганда; 2006: 166-8.

9. Ибраев С.А., Отаров Е.Ж., Зейниденов А.К. Некоторые данные по физико-химическим свойствам поверхности хризотил-асбестового волокна. Вестник Карагандинского университета. 2011; (2): 3-8.

10. Измеров Н.Ф., Денисов Э.И. Оценка профессионального риска в медицине труда: принципы, методы и критерии. Медицина труда и промышленная экология. 2004; (2): 17-20.

11. Меркулов Г.А. Окраска суданом чёрным - IV на фосфолипиды. Курс патологогистологической техники. М.; 1969.

12. Борисова Л.Б., Мареева Л.Б., Узбеков В.А., Текебаева А.М. Метод определения оксипролина в печени. Информационный листок КазгосЦНТИ ПС-760331; 1998.

13. Базелюк Л.Т. Цитохимические тесты функционального состояния альвеолярных макрофагов крыс при действии угольной и кварцевой пыли. Вестник Академии наук Казахской ССР. 1987; (9): 68-70.

14. Байманова А.М. Патогенетические механизмы формирования антракосиликоза. Караганда; 2000.

15. Jiang L., Akatsuka S., Nagai H., Chew S.H., Ohara H., Okazaki Y., et al. Iron overload signature in chrysotile-induced malignant mesothelioma. J. Pathol. 2012; 228(3): 366-77. https://doi.org/10.1002/path.4075

16. Foresti E., Fornero E., Lesci I.G., Rinaudo C., Zuccheri T., Roveri N. Asbestos health hazard: A spectroscopic study of synthetic geoinspired Fe-doped chrysotile. J. Hazard. Mater. 2009; 167(1-3): 1070-9. https://doi.org/10.1016/j.jhazmat.2009.01.103

17. Pascolo L., Gianoncelli A., Schneider G., Salome M., Schneider M., Calligaro C., et al. The interaction of asbestos and iron in lung tissue revealed by synchrotron-based scanning X-ray microscopy. Sci. Rep. 2013; 3: 1123. https://doi.org/10.1038/srep01123

18. Bernstein D.M., Riego Sintes J.M., Ersboell B.K., Kunert J. Biopersistence of synthetic mineral fibers as a predictor of chronic inhalation toxicity in rats. Inhal. Toxicol. 2001; 13(10): 851-75. https://doi.org/10.1080/089583701752378133

19. Kumar V., Abbas A.K., Aster J.C. Robbins Basic Pathology. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2013.

20. Nagai H., Okazaki Y., Chew S.H., Misawa N., Yamashita Y., Akatsuka S. et al. Diameter of multi-walled carbon nanotubes is a critical factor in mesothelial injury and subsequent carcinogenesis. Proc. Natl. Acad. Sci. 2011; 108(49): E1330-8. https://doi.org/10.1073/pnas.1110013108

21. Джаманбалин К.К. Углеродные нанотрубки хризотил-асбеста. Учебно-методическое пособие. Костанай; 2016


Для цитирования:


Койгельдинова Ш.С., Ибраев С.А., Базелюк Л.Т., Касымова А.К., Таласпаева А.Е. Фагоцитоз альвеолярных макрофагов у экспериментальных животных при воздействии пыли хризотил-асбеста. Гигиена и санитария. 2021;100(1):73-76. https://doi.org/10.47470/0016-9900-2021-100-1-73-76

For citation:


Koygeldinova S.S., Ibrayev S.A., Bazeluk L.T., Kasymova A.K., Talaspayeva A.Y. Phagocytosis of alveolar macrophages in experimental animals exposed to chrosotil– asbestos dust. Hygiene and Sanitation. 2021;100(1):73-76. (In Russ.) https://doi.org/10.47470/0016-9900-2021-100-1-73-76

Просмотров: 107


ISSN 0016-9900 (Print)
ISSN 2412-0650 (Online)